Průlom výzkumu: Objevil nový cíl pro efektivní terapie rakoviny!

Výzkum na University of Saarland na PLK1: identifikoval nové přístupy k terapii rakoviny inhibicí IGF2BP2.
Výzkum na University of Saarland na PLK1: identifikoval nové přístupy k terapii rakoviny inhibicí IGF2BP2. (Symbolbild/NAG)

Průlom výzkumu: Objevil nový cíl pro efektivní terapie rakoviny!

Saarbrücken, Deutschland - Výzkumný tým University of Saarland a Helmholtz Institute for Pharmaceutical Research Saarland. Zaměření její práce je proteinová polo-jako kináza 1 (PLK1), která hraje ústřední roli v buněčném dělení a podporuje růst a mutaci nádorových buněk.

Cílem vědců je najít nové přístupy k terapii rakoviny. Předchozí metody přímé inhibice PLK1 prokázaly pouze omezené klinické výhody. Proto se obrátili na identifikaci IGF2BP2 jako alternativní cíl účinněji ovlivňovat PLK1 v nádorech. Úzké interakce mezi IGF2BP2 a PLK1 znamená, že inhibice IGF2BP2 významně zpomaluje růst nádoru a snižuje mutace v rakovinných buňkách.

Význam PLK1 ve výzkumu rakoviny

PLK1 je serin/threoninová proteinová kináza, která je zachována z kvasinkových hub po člověka k evoluci. Tato kináza je pro mitózu nejen zásadní, ale také hraje důležitou roli při monitorování buněčného cyklu. Deregulace PLK1 může vést k mitálům, chromozomální nestabilitě a nakonec k tvorbě nádoru. Studie Ukazuje, že nadměrná exprese PLK1 je spojena s různými typy rakoviny a je často korelována se špatnou předpovědí.

Možnosti léčby zahrnují řadu přístupů, jako jsou antisense-oligonukleotidy, siRNA a malé molekuly, které se zaměřují na PLK1. Tyto inhibitory jsou vždy vyvinuty pro zvýšení jejich selektivity a minimalizaci vedlejších účinků. Inhibitory PLK1 jsou často v klinických studiích, ale vykazují výzvy týkající se selektivity a toxicity.

Kombinované terapie a budoucí přístupy

Inhibitory PLK1 jsou nejen slibné terapeutické cílové struktury, ale jsou také zkoumány v kombinovaných terapiích. Klinické studie ukázaly, že kombinace inhibitorů PLK1 s chemoterapií a jinými cílenými terapiemi v různých typech rakoviny může zvýšit apoptózu. Tyto přístupy nabízejí novou naději, zejména v případech, kdy selhaly jiné terapie.

Například inhibitor BI2536 byl úspěšně použit s eribulinem při léčbě rebdomyosarkomů. V kombinaci s cisplatinou BI6727 ukazuje slibné výsledky k léčbě děložních karcinomů. Ukazuje, že aktivní složky PLK1 v kombinovaných terapiích nejen zvyšují účinnost, ale také zlepšují přežití pacientů.

Zjištění ze současného výzkumu a snaha o inovativní koncepty terapie představují významný pokrok ve výzkumu rakoviny. Vědci z University of Saarland neustále pracují na vytváření nových vědeckých základů pro boj proti agresivním onemocněním nádorů, přičemž interakce mezi PLK1 a IGF2BP2 nabízí slibné přístupy pro budoucí terapeutické strategie.

Details
OrtSaarbrücken, Deutschland
Quellen