Tutkimuksen läpimurto: löysi uuden tavoitteen tehokkaille syöpähoitoille!

Tutkimuksen läpimurto: löysi uuden tavoitteen tehokkaille syöpähoitoille!

Saarbrücken, Deutschland - Saarlandin yliopisto ja Helmholtz-instituutti lääketutkimustutkimuksen (HIP: t) on tehnyt uraauuruista taisteluita aggressiivisesta tuumorista. Hänen työnsä painopiste on proteiinipolo-kaltainen kinaasi 1 (PLK1), jolla on keskeinen rooli solujen jakautumisessa ja edistää kasvainsolujen kasvua ja mutaatiota.

Tutkijoiden tavoitteena on löytää uusia lähestymistapoja syöpähoitoon. Aikaisemmissa PLK1: n suoran estämisen menetelmissä on osoitettu vain rajoitetut kliiniset edut. Siksi he kääntyivät IGF2BP2: n tunnistamiseen vaihtoehtoisena tavoitteena vaikuttaa PLK1: n tehokkaammin kasvaimissa. IGF2BP2: n ja PLK1: n välinen vuorovaikutus tarkoittaa, että IGF2BP2: n estäminen hidastaa merkittävästi kasvaimen kasvua ja vähentää syöpäsolujen mutaatioita.

PLK1: n merkitys syöpätutkimuksessa

PLK1 on seriinin/treoniiniproteiinikinaasi, joka säilytetään hiiva sienestä ihmisiin evoluutioon. Tämä kinaasi ei ole vain tärkeä mitoosille, vaan sillä on myös tärkeä rooli solusyklin seurannassa. PLK1: n sääntelyn purkaminen voi johtaa mitaaleihin, kromosomaaliseen epävakauteen ja lopulta kasvaimen muodostumiseen. tutkimukset Osoita, että PLK1: n yliekspressio on kytketty erityyppisiin syöpätyyppeihin ja korreloi usein huonon ennusteen kanssa.

Hoitovaihtoehdot sisältävät erilaisia ​​lähestymistapoja, kuten antisense-oligonukleotideja, siRNA: ta ja pieniä molekyylejä, jotka kohdistuvat PLK1: tä. Nämä estäjät kehitetään aina lisäämään niiden selektiivisyyttä ja minimoimaan sivuvaikutukset. PLK1 -estäjät ovat usein kliinisissä tutkimuksissa, mutta heillä on haasteita selektiivisyydestä ja toksisuudesta.

yhdistelmähoidot ja tulevat lähestymistavat

PLK1 -estäjät eivät ole vain lupaavia terapeuttisia kohderakenteita, vaan niitä tutkitaan myös yhdistelmähoidossa. kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että PLK1 -estäjien yhdistelmä kemoterapialla ja muilla kohdennetuilla terapioilla erityyppisissä syöpätyyppeissä voi lisätä apoptoosia. Nämä lähestymistavat tarjoavat uuden toivon, etenkin tapauksissa, joissa muut hoidot ovat epäonnistuneet.

Esimerkiksi estäjä BI2536 käytettiin onnistuneesti Eribuliinin kanssa rabdomyosarkoomien hoidossa. Yhdessä sisplatiinin kanssa BI6727 osoittaa lupaavia tuloksia kohdunkaulan karsinoomien hoidossa. Se osoittaa, että PLK1: n aktiiviset aineosat yhdistelmähoitoissa ei vain lisää tehokkuutta, vaan myös parantaa potilaiden eloonjäämistä.

Nykyisen tutkimuksen tulokset ja innovatiivisten terapiakonseptien saavuttaminen edustavat merkittävää edistystä syöpätutkimuksessa. Saarlandin yliopiston tutkijat pyrkivät jatkuvasti luomaan uusia tieteellisiä perusteita aggressiivisten kasvaintautien torjumiseksi, jolloin PLK1: n ja IGF2BP2: n välinen vuorovaikutus tarjoaa lupaavia lähestymistapoja tuleviin terapeuttisiin strategioihin.