Przełom badań: odkrył nowy cel skutecznych terapii przeciwnowotworowych!

Przełom badań: odkrył nowy cel skutecznych terapii przeciwnowotworowych!

Saarbrücken, Deutschland - Zespół badawczy University of the Saarland oraz Helmholtz Institute for Pharmaceutical Research Saarland (HIPS) dokonał gruntownego postępu w walce z guzami agresywnymi. Jej pracą koncentrują się na białkowej kinazie przypominającej polo 1 (PLK1), która odgrywa centralną rolę w podziale komórek i promuje wzrost i mutację komórek nowotworowych.

Celem naukowców jest znalezienie nowych podejść do terapii przeciwnowotworowej. Poprzednie metody bezpośredniego hamowania PLK1 wykazały jedynie ograniczone zalety kliniczne. Dlatego zwrócili się do identyfikacji IGF2BP2 jako alternatywnego celu, jakim jest efektywniejsze wpływanie PLK1 w guzach. Bliska interakcja między IGF2BP2 i PLK1 oznacza, że ​​hamowanie IGF2BP2 znacznie spowalnia wzrost guza i zmniejsza mutacje w komórkach rakowych.

Znaczenie PLK1 w badaniach nad rakiem

PLK1 jest kinazą białkową serin/treonin, która jest zachowana z grzybów drożdżowych do ludzi do ewolucji. Ta kinaza jest nie tylko kluczowa dla mitozy, ale także odgrywa ważną rolę w monitorowaniu cyklu komórkowego. Deregulacja PLK1 może prowadzić do mitalnych, niestabilności chromosomalnej i wreszcie do tworzenia guza. badania Pokazują, że nadekspresja PLK1 jest powiązana z różnymi rodzajami raka i jest często skorelowana z słabą prognozą.

Opcje leczenia obejmują różnorodne podejścia, takie jak antysensowne-oligonukleotydy, siRNA i małe cząsteczki skierowane do PLK1. Inhibitory te są zawsze rozwijane w celu zwiększenia ich selektywności i zminimalizowania skutków ubocznych. Inhibitory PLK1 są często w badaniach klinicznych, ale wykazują wyzwania dotyczące selektywności i toksyczności.

Terapie kombinacyjne i przyszłe podejścia

PLK1 są nie tylko obiecującymi terapeutycznymi strukturami docelowymi, ale są również badane w terapiach skojarzonych. badania kliniczne wykazały, że połączenie inhibitorów PLK1 z chemioterapią i innymi ukierunkowanymi terapiami w różnych rodzajach raka może zwiększyć apoptozę. Podejścia te oferują nową nadzieję, szczególnie w przypadkach, w których inne terapie zawiodły.

Inhibitter BI2536 z powodzeniem zastosowano z eribuliną w leczeniu rabominosarcomas. W połączeniu z cisplatyną BI6727 wykazuje obiecujące wyniki w leczeniu raków szyjnych. Pokazuje, że składniki aktywne PLK1 w terapiach skojarzonych nie tylko zwiększają skuteczność, ale także poprawiają przeżycie pacjentów.

Wyniki obecnych badań i dążenie do innowacyjnych koncepcji terapii stanowią znaczący postęp w badaniach nad rakiem. Naukowcy z University of Saarland nieustannie pracują nad tworzeniem nowych fundamentów naukowych w walce z agresywnymi chorobami nowotworowymi, w których interakcja między PLK1 i IGF2BP2 oferuje obiecujące podejście do przyszłych strategii terapeutycznych.