Výskumný prielom: objavil nový cieľ účinných terapií rakoviny!

Výskum na University of Saarland o PLK1: identifikoval nové prístupy k liečbe rakoviny inhibíciou IGF2BP2.
Výskum na University of Saarland o PLK1: identifikoval nové prístupy k liečbe rakoviny inhibíciou IGF2BP2. (Symbolbild/NAG)

Výskumný prielom: objavil nový cieľ účinných terapií rakoviny!

Saarbrücken, Deutschland - Výskumný tím Univerzita v Saarlande a Helmholtz Institute pre Pharmaceutical Research Saarland (HIPS) dosiahli pozemok v boji proti agivácii v agivácii v agivácii. Jej práca je zameraním proteínovej polo-podobnej kinázy 1 (PLK1), ktorá hrá ústrednú úlohu pri delení buniek a podporuje rast a mutáciu nádorových buniek.

Cieľom výskumných pracovníkov je nájsť nové prístupy k liečbe rakoviny. Predchádzajúce metódy priamej inhibície PLK1 preukázali iba obmedzené klinické výhody. Preto sa obrátili na identifikáciu IGF2BP2 ako alternatívneho cieľa efektívnejšie ovplyvniť PLK1 v nádoroch. Úzka interakcia medzi IGF2BP2 a PLK1 znamená, že inhibícia IGF2BP2 významne spomaľuje rast nádoru a znižuje mutácie v rakovinových bunkách.

Význam PLK1 v rakovine Research

PLK1 je proteínkináza sérínu/treonínu, ktorá sa zachováva z kvasinkových húb po ľudí po vývoj. Táto kináza je nielen rozhodujúca pre mitózu, ale tiež hrá dôležitú úlohu pri monitorovaní bunkového cyklu. Deregulácia PLK1 môže viesť k mitálom, chromozomálnej nestabilite a nakoniec k tvorbe nádoru. Štúdie ukazujú, že nadmerná expresia PLK1 je spojená s rôznymi typmi rakoviny a často koreluje so zlým predpovedaním.

Možnosti liečby zahŕňajú rôzne prístupy, ako sú antisense-oligonukleotidy, siRNA a malé molekuly, ktoré sa zameriavajú na plk1. Tieto inhibítory sú vždy vyvinuté na zvýšenie ich selektivity a minimalizáciu vedľajších účinkov. Inhibítory PLK1 sú často v klinických skúškach, ale vykazujú výzvy týkajúce sa selektivity a toxicity.

Kombinované terapie a budúce prístupy

inhibítory PLK1 nie sú len sľubnými terapeutickými cieľovými štruktúrami, ale sú tiež skúmané v kombinovaných terapiách. klinické štúdie preukázali, že kombinácia inhibítorov PLK1 s chemoterapiou a inými cielenými terapiami v rôznych typoch rakoviny môže zvýšiť apoptózu. Tieto prístupy ponúkajú novú nádej, najmä v prípadoch, keď zlyhali iné terapie.

Napríklad inhibič bi2536 sa úspešne použil s eribulínom pri liečbe rebdomyosarkómov. V kombinácii s cisplatinou BI6727 vykazuje sľubné výsledky v liečbe krčných karcinómov. Ukazuje, že aktívne zložky PLK1 v kombinovaných terapiách nielen zvyšujú účinnosť, ale tiež zlepšujú prežitie pacientov.

Zistenia zo súčasného výskumu a snaha o inovatívne koncepty terapie predstavujú významný pokrok vo výskume rakoviny. Vedci z University of Saarland neustále pracujú na vytváraní nových vedeckých základov na boj proti agresívnym chorobám nádorov, pričom interakcia medzi PLK1 a IGF2BP2 ponúka sľubné prístupy pre budúce terapeutické stratégie.

Details
OrtSaarbrücken, Deutschland
Quellen