Új kutatási fókusz: 15,5 millió a kölni vesesejt -tanulmányokhoz!

Új kutatási fókusz: 15,5 millió a kölni vesesejt -tanulmányokhoz!

A menedzsmentnek Dr. Thomas Benzing professzora van a Köln Egyetemi Kórházból és Dr. Tobias Huber professzor a Hamburg-Ependorf Egyetemi Kórházból. A kutatás középpontjában a podociták, speciális vesejtek molekuláris kontroll folyamata áll, amelyek alapvető szerepet vállalnak a vizelet előállításában. Ezeknek a sejteknek a károsodása súlyos vese diszfunkcióhoz és a létfontosságú fehérjék elvesztéséhez vezethet. A múltban a terminális veseelégtelenség kb. 80% -át olyan glomeruláris betegségek okozták, amelyek szorosan kapcsolódnak a podocita károsodáshoz.

Kutatási célok és modern technológiák használata

Az új kutatási kezdeményezés fő célja a podocita károsodás mechanizmusainak megfejtése, a molekuláris „ellenőrző pontok” azonosítása és az innovatív terápiás megközelítések kidolgozása. Erre a célra a kutatók a modern technológiákra, például az egysejtek elemzésére, az innovatív képalkotási folyamatokra és az AI-alapú adatértékelésre támaszkodnak. A kapott eredményeket integrálni kell a digitális modellekbe, amelyek összekapcsolhatók a meglévő szövetgyűjteményekkel.

Különös hangsúlyt fektet a nephrin jelátvitel kutatási területére. A Nephrin, a sejtadhéziós fehérje, döntő szerepet játszik a podocyták lábfolyamatainak és a rés membránok edzésében és fenntartásában. A vese szűrőfunkcióját befolyásoló betegségek esetén a résmembrán és a podocyták podocytái gyakran átalakulnak. A nephrinből származó jelátvitel Actinzytoskeleton-asszociált fehérjék révén egy központi téma, amelyet különféle modell organizmusokkal, például Drosophila melanogasterrel vizsgálnak.

A podocyte károsodás okai és hatásai

A podocita károsodás okai sokrétűek, és genetikai és környezetbarát jellegűek is lehetnek. A genetikai betegségek közé tartozik a diffúz mezangialis szklerózis, a finn típusú veleszületett nefrotikus szindróma, az Alport -szindróma és a fókuszos szegmentális glomerulosclerosis. A környezeti tényezők, például az artériás hipertónia és a diabéteszes nephropathia szintén jelentősen hozzájárulnak a podociták károsodásához. Ezek a sejtek posztmitotikusan vannak, ami azt jelenti, hogy károsodás esetén csak a szomszédos sejtek hipertrófia segítségével tudnak alkalmazkodni.

A molekuláris nefrológia területén végzett kutatás célja a podocytopathia mögött álló alapvető molekuláris mechanizmusok megértése. Ebből a célból genetikai egereket és speciális sejtvonalakat használnak biokémiai és sejtbiológiai vizsgálatok elvégzésére. E vizsgálatok eredményei hosszú távon új terápiás megközelítések kialakulásához vezethetnek, ami jelentősen befolyásolhatja a veseelégtelenségben szenvedő betegek sorsát.

15,5 millió euró finanszírozásával a DFG hangsúlyozza a kutatás fontosságát és sürgősségét ezen az érzékeny területen, amely nemcsak a tudomány, hanem a beteg helyzete szempontjából is.