Jauns pētniecības uzmanības centrā: 15,5 miljoni nieru šūnu pētījumiem Ķelnē!
Jauns pētniecības uzmanības centrā: 15,5 miljoni nieru šūnu pētījumiem Ķelnē!
Universität zu Köln, 50931 Köln, Deutschland - Vācijas pētījumu fonds (DFG) nesen Ķelnes Universitātē uzsāka jaunu Transregio/sadarbības pētījumu centru (SFB/TRR), kurā apskatīti nieru filtra molekulārie procesi. SFB/TRR 422 ir nosaukums "Podosign - Podocytes signāla pārvade: no pamatiem līdz slimības izpratnei" un sākotnēji tiek finansēts 3 gadu un 9 mēnešu laikā. Šajā svarīgajā pētniecības projektā strādā eksperti no Ķelnes, Hamburgas un Minsteres universitātēm.
Vadība ir profesors Dr. Tomass Benzings no Ķelnes universitātes slimnīcas un profesors Dr. Tobiass Hubers no Hamburgas Universitātes slimnīcas Eppendorfa. Pētījuma uzmanības centrā ir podocītu molekulārās kontroles procesi, īpašas nieru šūnas, kas ieņem būtisku lomu urīna ražošanā. Šo šūnu bojājums var izraisīt smagu nieru disfunkciju un dzīvībai svarīgu olbaltumvielu zudumu. Agrāk aptuveni 80% no nieru mazspējas bija saistīti ar glomerulārām slimībām, kas ir cieši saistītas ar podocītu bojājumiem.
Pētniecības mērķi un mūsdienu tehnoloģiju izmantošana
Jaunās pētījumu iniciatīvas galvenais mērķis ir atšifrēt podocītu bojājumu mehānismus, identificēt molekulāros "kontrolpunktus" un attīstīt novatoriskas terapijas pieejas. Šim nolūkam pētnieki paļaujas uz modernām tehnoloģijām, piemēram, atsevišķu šūnu analīzi, novatoriskiem attēlveidošanas procesiem un uz AI balstītiem datu novērtējumu. Iegūtie rezultāti jāintegrē digitālos modeļos, kurus var saistīt ar esošajām audu kolekcijām.
Īpaša uzmanība tiek pievērsta arī Nefrīna signāla pārvades pētniecības zonai. Nefrīns, šūnu adhēzijas proteīns, ir izšķiroša loma podocītu pēdu procesu un spraugu membrānu apmācībā un uzturēšanā. Slimību, kas ietekmē nieres filtra funkciju, gadījumā bieži notiek spraugas membrānas un podocītu podocītu pārstrukturēšana. Signāla pārnešana no Nefrīna caur Actinzytoskeleton saistītajiem proteīniem ir galvenā tēma, kas tiek pārbaudīta ar dažādiem modeļa organismiem, piemēram, Drosophila melanogaster.
Podocītu bojājumu cēloņi un sekas
Podocītu bojājumu cēloņi ir dažādi un var būt gan ģenētiski, gan videi saistīti. Ģenētiskās slimības ietver difūzo mezangiālo sklerozi, somu tipa iedzimtu nefrotisko sindromu, Alport sindromu un fokālās segmentālās glomerulosklerozes. Vides faktori, piemēram, arteriālā hipertensija un diabētiskā nefropātija, arī ievērojami veicina podocītu bojājumus. Šīs šūnas ir postmitotiski, kas nozīmē, ka bojājuma gadījumā tās var pielāgoties tikai ar hipertrofiju blakus esošām šūnām.
Pētījumi molekulārās nefroloģijas jomas mērķis ir izprast podocitopātiju pamata molekulāros mehānismus. Šim nolūkam bioķīmisko un šūnu bioloģisko pētījumu veikšanai tiek izmantotas ģenētiskās peles un īpašās šūnu līnijas. Šo izmeklējumu rezultāti ilgtermiņā varētu izraisīt jaunu terapijas pieeju attīstību, kas varētu būtiski ietekmēt nieru mazspējas pacientu likteni.
Ar 15,5 miljonu eiro finansējumu DFG uzsver pētījumu nozīmi un steidzamību šajā jutīgajā apgabalā, kas ir ne tikai zinātnei, bet arī pacienta situācijai.
| Details | |
|---|---|
| Ort | Universität zu Köln, 50931 Köln, Deutschland |
| Quellen | |
Kommentare (0)