Nowe skupienie badań: 15,5 miliona dla badań komórek nerkowych w Kolonii!

Nowe skupienie badań: 15,5 miliona dla badań komórek nerkowych w Kolonii!

Universität zu Köln, 50931 Köln, Deutschland - Niemiecka Fundacja Badawcza (DFG) niedawno uruchomiła nowe transregio/Collaborative Research Center (SFB/TRR) na University of Cologne, które zajmuje się procesami molekularnymi na filtrze nerki. SFB/TRR 422 nosi tytuł „Podocyty podocyty transdukcji sygnału: od podstaw do zrozumienia choroby” i jest początkowo finansowany przez okres 3 lat i 9 miesięcy. Eksperci z uniwersytetów w Kolonii, Hamburgu i Münsteru współpracują w tym ważnym projekcie badawczym.

Zarządzanie profesor dr Thomas Benzinga ze szpitala uniwersyteckiego w Kolonii i profesora dr Tobias Huber z szpitala uniwersytetu Hamburg-Eppendorf. Badania koncentrują się na procesach kontroli molekularnej podocyty, specjalnych komórek nerkowych, które odgrywają istotną rolę w produkcji moczu. Uszkodzenie tych komórek może prowadzić do ciężkiej dysfunkcji nerek i utraty ważnych białek. W przeszłości około 80% końcowej niewydolności nerek było spowodowane chorobami kłębuszkowymi, które są ściśle związane z uszkodzeniem podocytów.

Cele badawcze i wykorzystanie nowoczesnych technologii

Głównym celem nowej inicjatywy badawczej jest rozszyfrowanie mechanizmów uszkodzenia podocytów, zidentyfikowanie „punktów kontrolnych” i opracowanie innowacyjnych metod terapii. W tym celu naukowcy polegają na nowoczesnych technologiach, takich jak analizy pojedynczych komórek, innowacyjne procesy obrazowania i ocena danych oparta na sztucznej inteligencji. Uzyskane wyniki mają być zintegrowane z modelami cyfrowymi, które można powiązać z istniejącymi kolekcjami tkanek.

Specjalny nacisk kładziony jest również na obszar badań transdukcji sygnału nefryny. Nefryna, białko adhezji komórkowej, odgrywa kluczową rolę w szkoleniu i utrzymywaniu procesów podocytów i błon szczelania. W przypadku chorób, które wpływają na funkcję filtra nerki, często występuje restrukturyzacja błony szczelinowej i podocytów podocytów. Transmisja sygnału z nefryny poprzez białka związane z Actinzytosztoszeletonem jest centralnym tematem, który jest badany z różnymi organizmami modelowymi, takimi jak Drosophila melanogaster.

Przyczyny i skutki uszkodzenia podocytów

Przyczyny uszkodzenia podocytów są zróżnicowane i mogą być zarówno genetycznym, jak i związanym ze środowiskiem. Choroby genetyczne obejmują rozproszone stwardnienie mezangialne, wrodzony zespół nerczycowy typu fińskiego, zespół Alport i ogniskową segmentową kłębuszkową. Czynniki środowiskowe, takie jak nadciśnienie tętnicze i nefropatia cukrzycowa, również znacząco przyczyniają się do uszkodzenia podocytów. Komórki te są postmitotycznie, co oznacza, że ​​w przypadku uszkodzenia mogą one dostosowywać się tylko przez komórki sąsiadujące z przerostem.

Przy finansowaniu 15,5 miliona euro DFG podkreśla znaczenie i pilność badań w tym wrażliwym obszarze, który jest nie tylko dla nauki, ale także w sytuacji pacjenta.