Nytt forskningsfokus: 15,5 miljoner för njurcellstudier i Köln!

Nytt forskningsfokus: 15,5 miljoner för njurcellstudier i Köln!

Universität zu Köln, 50931 Köln, Deutschland - The German Research Foundation (DFG) lanserade nyligen ett nytt Transregio/Collaborative Research Center (SFB/TRR) vid University of Cologne, som handlar om molekylprocesserna på njurfiltret. SFB/TRR 422 bär titeln "Podosign - Podocyter Signal Transduktion: Från grunderna till förståelse av sjukdom" och finansieras initialt under en period av 3 år och 9 månader. Experter från universiteten i Köln, Hamburg och Münster arbetar tillsammans i detta viktiga forskningsprojekt.

Ledningen har professor Dr. Thomas Benzing från Köln universitetssjukhuset och professor Dr. Tobias Huber från universitetssjukhuset Hamburg-Eppendorf. Fokus för forskning är molekylkontrollprocesserna för podocyter, speciella njurceller som tar en väsentlig roll i urinproduktionen. Skador på dessa celler kan leda till svår njurdysfunktion och förlust av vitala proteiner. Tidigare berodde cirka 80% av terminal njursvikt på grund av glomerulära sjukdomar som är nära kopplade till podocytskador.

Forskningsmål och användning av modern teknik

Det huvudsakliga målet för det nya forskningsinitiativet är att dechiffrera mekanismerna för podocytskador, identifiera molekylära "kontrollpunkter" och utveckla innovativa terapimetoder. För detta ändamål förlitar forskarna modern teknik som enstaka cellanalyser, innovativa avbildningsprocesser och AI-baserad datautvärdering. De erhållna resultaten ska integreras i digitala modeller som kan kopplas till befintliga vävnadssamlingar.

Ett speciellt fokus är också på forskningsområdet för Nephrin -signaltransduktion. Nephrin, ett cell vidhäftningsprotein, spelar en avgörande roll i träning och upprätthållande av podocytfotprocesser och slitsmembran. När det gäller sjukdomar som påverkar njurens filterfunktion finns det ofta en omstrukturering av slitsmembranet och podocyterna på podocyterna. Signalöverföringen från nephrin via aktinzytoskelet-associerade proteiner är ett centralt ämne som undersöks med olika modellorganismer såsom Drosophila melanogaster.

Orsaker och effekter av podocytskador

Orsakerna till podocytskador är olika och kan vara både genetiska och miljömässiga natur. Genetiska sjukdomar inkluderar den diffusa mesangiala sklerosen, det medfödda nefrotiska syndromet av den finska typen, Alport -syndromet och det fokala segmentet glomeruloskleros. Miljöfaktorer som arteriell hypertoni och diabetisk nefropati bidrar också avsevärt till skadorna på podocyterna. Dessa celler är postmitotiskt, vilket innebär att de i händelse av skador bara kan anpassa sig med hypertrofi intilliggande celler.

Forskning inom området molekylär nefrologi syftar till att förstå de grundläggande molekylmekanismerna bakom podocytopatier. För detta ändamål används genetiska möss och speciella cellinjer för att utföra biokemiska och cellbiologiska studier. Resultaten av dessa undersökningar kan leda till utveckling av nya terapimetoder på lång sikt, vilket kan påverka ödet för patienter med njursvikt.

Med en finansiering på 15,5 miljoner euro understryker DFG vikten och brådskande forskning inom detta känsliga område, vilket inte bara är för vetenskap, utan också för patientens situation.