Neuer Forschungsschwerpunkt: 15,5 Millionen für Nierenzell-Studien in Köln!

Neuer Forschungsschwerpunkt: 15,5 Millionen für Nierenzell-Studien in Köln!

Universität zu Köln, 50931 Köln, Deutschland - Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) hat kürzlich einen neuen Transregio/Sonderforschungsbereich (SFB/TRR) an der Universität zu Köln ins Leben gerufen, der sich mit den molekularen Prozessen am Nierenfilter befasst. Der SFB/TRR 422 trägt den Titel „PodoSigN – Podozyten Signaltransduktion: Von den Grundlagen zum Krankheitsverständnis“ und wird zunächst über einen Zeitraum von 3 Jahren und 9 Monaten gefördert. Bei diesem bedeutenden Forschungsprojekt arbeiten Experten der Universitäten Köln, Hamburg und Münster zusammen.

Die Leitung haben Professor Dr. Thomas Benzing von der Uniklinik Köln und Professor Dr. Tobias Huber vom Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf inne. Im Fokus der Forschung stehen die molekularen Steuerungsprozesse von Podozyten, speziellen Nierenzellen, die eine essenzielle Rolle in der Urinproduktion übernehmen. Schädigungen dieser Zellen können zu schweren Nierenfunktionsstörungen und Verlust lebenswichtiger Proteine führen. In der Vergangenheit waren etwa 80% der terminalen Niereninsuffizienz auf glomeruläre Erkrankungen, die eng mit Podozytenschäden verbunden sind, zurückzuführen.

Forschungsziele und Einsatz moderner Technologien

Das Hauptziel der neuen Forschungsinitiative besteht darin, die Mechanismen der Podozytenschädigung zu entschlüsseln, molekulare „Checkpoints“ zu identifizieren und innovative Therapieansätze zu entwickeln. Dazu setzen die Forscher auf moderne Technologien wie Einzelzellanalysen, innovative Bildgebungsverfahren und KI-gestützte Datenauswertung. Die gewonnenen Ergebnisse sollen in digitale Modelle integriert werden, die sich mit vorhandenen Gewebesammlungen verknüpfen lassen.

Ein besonderer Fokus liegt auch auf dem Forschungsbereich der Nephrin-Signaltransduktion. Nephrin, ein Zelladhäsionsprotein, spielt eine entscheidende Rolle bei der Ausbildung und dem Erhalt von Podozytenfußfortsätzen und Schlitzmembranen. Bei Erkrankungen, die die Filterfunktion der Niere beeinträchtigen, kommt es häufig zu einer Umstrukturierung der Schlitzmembran sowie des Aktinzytoskeletts der Podozyten. Die Signalübertragung von Nephrin über Aktinzytoskelett-assoziierte Proteine ist ein zentrales Thema, das mit verschiedenen Modellorganismen wie Drosophila melanogaster untersucht wird.

Ursachen und Auswirkungen von Podozytenschäden

Die Ursachen für Podozytenschäden sind vielfältig und können sowohl genetischer als auch umweltbedingter Natur sein. Zu den genetischen Erkrankungen zählen unter anderem die diffuse mesangiale Sklerose, das kongenitale nephrotische Syndrom des Finnischen Typs, das Alport-Syndrom und die fokal segmentale Glomerulosklerose. Umweltbedingte Faktoren wie arterielle Hypertonie und diabetische Nephropathie tragen ebenfalls erheblich zur Schädigung der Podozyten bei. Diese Zellen sind postmitotisch, was bedeutet, dass sie sich im Falle einer Schädigung nur durch Hypertrophie angrenzender Zellen anpassen können.

Die Forschung im Bereich der Molekularen Nephrologie zielt darauf ab, die grundlegenden molekularen Mechanismen hinter Podozytopathien zu verstehen. Dazu werden genetische Mäuse und spezielle Zelllinien eingesetzt, um biochemische und zellbiologische Studien durchzuführen. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen könnten langfristig zur Entwicklung neuer Therapieansätze führen, die das Schicksal von Patienten mit Niereninsuffizienz entscheidend beeinflussen könnten.

Mit einer Fördersumme von 15,5 Millionen Euro unterstreicht die DFG die Bedeutung und Dringlichkeit der Forschung in diesem sensiblen Bereich, der nicht nur für die Wissenschaft, sondern auch für die Patientensituation von höchster Relevanz ist.